Niveles elevados de una molécula llamada RBP4 predicen el futuro desarrollo de diabetes tipo 2, según revela un estudio publicado en el último número de "The New England Journal of Medicine". En concreto, la presencia de esas concentraciones elevadas de la molécula se asocian a un estadio temprano de la resistencia a la insulina, que constituye una causa principal de diabetes y de enfermedad cardiovascular.
Firman el artículo investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston (Estados Unidos), quienes señalan que la RBP4 podría ser una diana terapéutica potencial para el desarrollo de tratamientos antidiabéticos, y asimismo una forma de identificar individuos con riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2.
El año pasado, en un estudio con animales, se descubrió que la citada molécula, que es una proteína secretada por la grasa, podía causar resistencia a la insulina. Hasta entonces sólo se sabía que la RBP4 actuaba transportando la vitamina A.
En el nuevo estudio, los investigadores trataron de averiguar en qué medida los niveles de RBP4 se asociaban a la presencia o ausencia de resistencia a la insulina, y lo analizaron en distintos grupos de individuos de Estados Unidos, Suecia y Alemania.
Al comparar los niveles de la proteína en sujetos obesos con tolerancia empeorada a la glucosa o con diabetes frente a individuos sanos no obesos comprobaron que los primeros presentaban concentraciones plasmáticas de RBP4 significativamente más elevadas que los segundos. Esos mayores niveles también se relacionaron con otros componentes del síndrome metabólico, como el índice de masa corporal, el ratio cintura-cadera, los niveles de triglicéridos, las bajas concentraciones de colesterol HDL y la presión arterial sistólica.
En otra fase del estudio se observó que las personas con peso corporal normal y niveles normales de glucosa, pero con historia familiar de diabetes tipo 2, también presentaban niveles elevados de la proteína.
New England Journal of Medicine 2006;354:2552-2563
Saludos Cordiales
Dr. José Manuel Ferrer Guerra
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